Impacto de la mastitis clínica en los primeros 56 días en leche

Figura 1. Curva de lactancia (Kg/d) hasta los 305 DEL para vacas sanas y tratadas por mastitis clínica durante los primeros 56 DEL.

Healthy: Sanas. Treated for mastitis: Tratadas por mastitis.

Milk yield: Producción de leche.

Days in lactation: Días de lactancia.

Fuente: de Bruijn et al.13, figura 5A (pág. 7670).

La mastitis clínica tiene un efecto a largo plazo, reduciendo la producción de leche hasta los 305 DEL. La misma afecta negativamente la producción de leche ¹⁴, con un gran impacto alrededor del caso de mastitis ^15,16 y cuando el mismo ocurre al inicio de la lactancia ¹⁷. Las vacas con mastitis clínica al inicio de la lactancia, incrementan el riesgo de mastitis durante la lactancia ¹⁸.

Factores predisponentes durante el período seco y mastitis clínica al inicio de la lactancia

La glándula mamaria es principalmente susceptible a las nuevas infecciones intramamarias (IIM) durante el inicio y final del período seco. Algunos de los factores que afectan el riesgo de contraer nuevas IIM incluyen el nivel de producción de leche al secado, rapidez de involución de la ubre, condición de la punta del pezón y nivel de contaminación de la punta de los pezones. El período seco es de alto riesgo para contraer más del 60% de las nuevas IIM ¹⁹. La mayoría de las nuevas IIM que ocurren durante el período seco son producidas por Escherichia coli y Streptococcus uberis, siendo la probabilidad de contraer las mismas en este período 10 veces mayor con respecto a la lactancia ²⁰. Un estudio en el Reino Unido demostró que el 52,6% de los casos de mastitis clínica producidos por enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp.) durante los primeros 100 días de lactancia, tuvieron su origen en infecciones adquiridas durante el período seco ²¹. Los mismos autores reportaron en 2002, que más del 60% de los casos de los cuartos con mastitis clínica en los cuales el mismo patógeno se identificó durante el período seco, ocurrieron dentro de las 2 semanas postparto ²². Ver Figura 2.

Figura 2. Relación entre IIM durante el período seco y mastitis clínica en la lactancia.

Cases/100 cows: Casos/100 vacas.

Month of lactation: Mes de lactancia.

Infections arising from the dry period: Infecciones adquiridas durante el período seco.

Infections arising from lactation: Infecciones adquiridas durante la lactancia.

Fuente: Bradley y Green ²³, figura 10 (pág. 556), con datos de Green et al. 22

Terapia combinada antibiótico al secado y sellador interno de pezones

La terapia antibiótica al secado de todos los cuartos y todas las vacas, se realiza para curar las IIM subclínicas y prevenir las nuevas IIM durante el período seco ²⁴. Sin embargo, nuevas IIM pueden ocurrir si los patógenos invasores son resistentes al antibiótico utilizado para la terapia al secado o si el antibiótico no persiste a niveles terapéuticos durante la totalidad del período seco20. Un factor importante que permite la invasión de patógenos en la glándula mamaria durante el período seco es el significativo retraso en la formación de un completo tapón de queratina en el canal del pezón ^25–27. En un estudio en Nueva Zelanda, Williamson et al. ²⁶ reportaron que el 50% y 5% de pezones presentaron un tapón de queratina incompleto después de 7 y 50 días del período seco, respectivamente. Durante este estudio el 83% de las infecciones clínicas durante el período seco se manifestaron entre los primeros 21 días y de las 52 infecciones clínicas, el 97% se manifestaron en cuartos con pezones abiertos (tapón de queratina incompleto). Otro estudio en Nueva Zelanda, Lacy-Hulbert et al. ²⁸ demostró que entre los días 10-20 post-secado, la cantidad de queratina (mg/cuarto) de los pezones abiertos fue 34-55% menor con respecto a los pezones cerrados. Dingwell et al. ²⁷ reportó que 50% y 23% de las puntas de los pezones permanecían abiertas después de 1 y 6 semanas del período seco, respectivamente. Los cuartos que tenían pezones abiertos y con lesiones de punta de pezón tuvieron 1,7 veces mayor probabilidad de desarrollar una IIM durante el período seco comparado con los cuartos con punta de pezones cerrados y sin lesiones en la punta del pezón. El mismo trabajo demostró que cuando el nivel de producción de leche al secado era mayor a 21 litros diarios, influenciaba significativamente el porcentaje de pezones abiertos y de nuevas IIM durante el período seco. Los valores hallados fueron del 70% y 50% de pezones abiertos a la primera y sexta semana del período seco, respectivamente.

Debido a todos los factores mencionados que favorecen la aparición de nuevas IIM en el período seco, una herramienta estratégica es el uso de selladores internos del pezón (Ej. Cloxacum Sell, Calier). El sellador presenta una coloración celeste fluor, la cual facilita al momento del parto, cuando se realiza el primer despunte, el poder observar claramente si dicho producto estuvo presente en el canal del pezón durante todo el periodo seco. Se debe tener en cuenta al realizar la terapia combinada, la elección de un antibiótico eficaz al secado. Cloxacum Max P (Calier) es una combinación con numerosas ventajas. La cloxacilina benzatina actúa contra Staphylococcus aureus resistentes a la penicilina. La combinación con ampicilina, amplía el espectro de acción. La papaína es un agente proteolítico que ejerce su acción como antiinflamatorio, eliminando tejidos necrosados y coágulos de las áreas lesionadas.

Conclusiones

La curva de lactancia y las fluctuaciones en la producción de leche durante los primeros 56 DEL, estuvieron relacionadas con la presencia o ausencia de mastitis clínica durante ese período. El pico de producción, la producción hasta los 56 DEL y durante toda la lactancia, fueron significativamente menores para las vacas afectadas por mastitis. La lactancia no se inicia luego del parto, sino en el momento del secado. Una buena sanidad de ubres al parto, impactará en el pico de producción de leche y persistencia en la lactancia. La terapia combinada, permite obtener los objetivos mencionados.

Dr. Eial Izak

Consultor en Mastitis y Calidad de Leche

Referencias

1. Koeck A, Miglior F, Kelton DF, Schenkel FS. Health recording in Canadian Holsteins: data and genetic parameters. J Dairy Sci. 2012;95:4099–108.
2. Ribeiro ES, Carvalho MR. Impact and mechanisms of inflammatory diseases on embryonic development and fertility in cattle. Anim Reprod. 2017;14:589–600.
3. Goff JP, Horst RL. Physiological changes at parturition and their relationship to metabolic disorders. J Dairy Sci. 1997;80:1260–8.
4. LeBlanc S. Monitoring metabolic health of dairy cattle in the transition period. J Reprod Dev. 2010;56 Suppl:S29–35.
5. Wankhade PR, Manimaran A, Kumaresan A, Jeyakumar S, Ramesha KP, Sejian V, et al. Metabolic and immunological changes in transition dairy cows: a review. Vet World. 2017;10:1367–77.
6. Sordillo LM, Mavangira V. The nexus between nutrient metabolism, oxidative stress and inflammation in transition cows. Anim Prod Sci. 2014;54:1204–14.
7. Sundrum A. Metabolic disorders in the transition period indicate that the dairy cows’ ability to adapt is overstressed. Animals (Basel). 2015;5:978–1020.
8. Aleri JW, Hine BC, Pyman MF, Mansell PD, Wales WJ, Mallard B, et al. Periparturient immunosuppression and strategies to improve dairy cow health during the periparturient period. Res Vet Sci. 2016;108:8–17.
9. Carvalho MR, Peñagaricano F, Santos JEP, DeVries TJ, McBride BW, Ribeiro ES. Long-term effects of postpartum clinical disease on milk production, reproduction, and culling of dairy cows. J Dairy Sci. 2019;102:11701–17.
10. Pérez-Báez J, Silva TV, Risco CA, Chebel RC, Cunha F, De Vries A, et al. The economic cost of metritis in dairy herds. J Dairy Sci. 2021;104:3158–68.
11. Puerto MA, Shepley E, Cue RI, Warner D, Dubuc J, Vasseur E. The hidden cost of disease: I. Impact of the first incidence of mastitis on production and economic indicators of primiparous dairy cows. J Dairy Sci. 2021;104:7932–43.
12. Gröhn YT, Wilson DJ, González RN, Hertl JA, Schulte H, Bennett G, et al. Effect of pathogen-specific clinical mastitis on milk yield in dairy cows. J Dairy Sci. 2004;87:3358–74.
13. de Bruijn BGC, van Dixhoorn IDE, Kemp B, van Knegsel ATM. Milk yield dynamics as indicators for disease in dairy cows. J Dairy Sci. 2026;109:7659–78. doi:10.3168/jds.2026-28422
14. van Soest FJS, Santman-Berends IMGA, Lam TJGM, Hogeveen H. Failure and preventive costs of mastitis on Dutch dairy farms. J Dairy Sci. 2016;99:8365–74.
15. Adriaens I, Van Den Brulle I, Geerinckx K, D’Anvers L, De Vliegher S, Aernouts B. Milk losses linked to mastitis treatments at dairy farms with automatic milking systems. Prev Vet Med. 2021;194:105420.
16. Wang A, Su G, Brito LF, Zhang H, Shi R, Liu D, et al. Investigating the relationship between fluctuations in daily milk yield as resilience indicators and health traits in Holstein cattle. J Dairy Sci. 2024;107:1535–48.
17. Santos JEP, Cerri RLA, Ballou MA, Higginbotham GE, Kirk JH. Effect of timing of first clinical mastitis occurrence on lactational and reproductive performance of Holstein dairy cows. Anim Reprod Sci. 2004;80:31–45.
18. Jamali H, Barkema HW, Jacques M, Lavallée-Bourget EM, Malouin F, Saini V, et al. Invited review: Incidence, risk factors, and effects of clinical mastitis recurrence in dairy cows. J Dairy Sci. 2018;101:4729–46.
19. Todhunter DA, Smith KL, Hogan JS, Schoenberger PS. Gram-negative bacterial infections of the mammary gland in cows. Am J Vet Res. 1991;52:184–8.
20. Smith KL, Todhunter DA, Schoenberger PS. Environmental pathogens and intramammary infection during the dry period. J Dairy Sci. 1985;68(2):402–17.
21. Bradley AJ, Green MJ. A study of the incidence and significance of intramammary enterobacterial infections acquired during the dry period. J Dairy Sci. 2000;83(9):1957–65.
22. Green MJ, Green LE, Medley GF, Schukken YH, Bradley AJ. Influence of dry period bacterial intramammary infection on clinical mastitis in dairy cows. J Dairy Sci. 2002;85(10):2589–99.
23. Bradley AJ, Green MJ. The importance of the nonlactating period in the epidemiology of intramammary infection and strategies for prevention. Vet Clin North Am Food Anim Pract. 2004;20(3):547–68.
24. Eberhart RJ. Management of dry cows to reduce mastitis. J Dairy Sci. 1986;69(6):1721–32.
25. Comalli MP, Eberhart RJ, Griel LC Jr, Rothenbacher H. Changes in the microscopic anatomy of the bovine teat canal during mammary involution. Am J Vet Res. 1984;45(11):2236–42.
26. Williamson JH, Woolford MW, Day AM. The prophylactic effect of a dry-cow antibiotic against Streptococcus uberis. N Z Vet J. 1995;43(6):228–34.
27. Dingwell RT, et al. 2003.
28. Lacy-Hulbert J, et al. 1999.