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Terapia antibiótica para vaca seca: Actualización (I)

31 de enero de 2011 - 23:04

selloaprocal

Asociación Pro Calidad de Leche y sus Derivados

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Invirtiendo. Las terapias aquí citadas pueden reducir un 70% los niveles de infección. Invirtiendo. Las terapias aquí citadas pueden reducir un 70% los niveles de infección.

Por Luis F. Calvinho
EEA INTA, Rafaela
[email protected]

La mastitis es una de las limitantes más importantes de la producción lechera en todo el mundo. Se estima que causa una merma del 10 al 11% en el rendimiento   anual, debido a menor producción de leche, mayores costos por descarte de animales, costos de antibióticos, leche descartada por  tratamientos, costos por servicios veterinarios y trabajo extra,
En Argentina, en la década del 70 se estimaron  pérdidas  anuales por menor producción, de US$ 115 millones y en los ´80 esas pérdidas se calcularon en más de $220 millones al año (ALMAST, 1983).
La multietiología de la mastitis bovina y la ubicuidad de algunos microorganismos en el ambiente hacen imposible erradicar  la enfermedad, pero se dispone de técnicas que, aplicadas  en forma conjunta pueden asegurar su control.

Cuadro 1. Probabilidad de dejar vacas infectadas sin tratar (falsas negativas) en un rodeo de 100 vacas en ordeño en dos combinaciones de prevalencia real de infecciones intramamarias y criterios de selección.
Prevalencia real
de IIM (%)
Falsos negativos (% del total del rodeo)
CMT AMC
5 1.25 2.50
30 7.50 15.00
CMT: California Mastitis Test.
AMC: Antecedentes de mastitis clínicas.
Fuente: Resumido de Tarabla (1996b).

En esta serie de notas, se revisarán los fundamentos de la  terapia antibiótica para la etapa de vaca seca, sus ventajas  limitantes. Asimismo, se discutirán los avances logrados para incrementar su eficacia y  disminuir el número de infecciones mamarias

Involución mamaria
El manejo  de las vacas lecheras lleva a  una superposición significativa entre lactancia y preñez, de forma tal que, cuando se interrumpe el ordeño en la lactancia tardía, las vacas  están  preñadas.
Cuando esto ocurre, el estímulo mamogénico y lactogénico de la preñez se opone a los de la involución mamaria.
La duración del período no lactante influye en la producción de leche de la lactancia siguiente. Es necesario un período seco de 40 a 60 días para una óptima producción de leche. La involución activa dura de tres a cuatro semanas y, a pesar de haberse interrumpido el ordeño, la glándula mamaria sigue secretando leche con el consiguiente aumento de la presión intramamaria hasta alrededor del tercer día.
Luego de la primera semana, la producción láctea disminuye significativamente, y así, con menor volumen de leche, baja la  presión intramamaria, hasta llegar a los  niveles mínimos a los 30 días de interrumpida la lactación. Desde el cuarto día de involución activa, disminuye la concentración de grasa, caseína, lactosa y citratos.
Durante la involución de la glándula mamaria se producen cambios tisulares  que  reflejan la falta de actividad secretoria.
Lo más notorio es que la estructura alveolar, se mantiene  a lo largo del período seco. A las 24 horas de interrumpida la lactancia hay una reducción en la fusión de las vesículas secretorias con la membrana apical de las células epiteliales mamarias y acumulo de vesículas secretorias y gotitas de grasa dentro de las células alveolares. El área ocupada por estroma se incrementa al máximo a los 35 días de involución y disminuye al mínimo, a los 7 días preparto. A medida que la producción decrece, el tejido de la glándula mamaria involuciona. Como consecuencia de la activación de una proteína, la plasmina, la caseína se desdobla y se disuelve y los macrófagos del sistema inmune, eliminan los restos de tejidos. A los 15 días de involución, la mayoría de las células sufren una   reducción de su capacidad secretoria.
Sin embargo, las células se mantienen viables y con capacidad para sintetizar algunos componentes como la Lactoferrina (LF).
La neolactogénesis es un período de transición durante el cual la función prioritaria de la glándula es la síntesis y acumulación de calostro. Este período comienza entre los 20 y 15 días preparto, nuevamente sintetizando caseína, grasa y lactosa. El número de células del sistema inmune desciende, igual que las proteínas defensivas, como la LF, aunque la concentración de inmunoglobulinas (anticuerpos para protección del ternero) aumenta significativamente.

Seguimos perdiendo plata. La mastitis disminuye, al menos, un 10% los rendimientos. Seguimos perdiendo plata. La mastitis disminuye, al menos, un 10% los rendimientos.

A los 15 días preparto, la proporción de  células activas se incrementa y a los 7 días preparto casi todas las células alveolares muestran el aspecto típico de la actividad de síntesis y secreción. Al aproximarse el parto, los alvéolos se desarrollan nuevamente y el tejido secretor comienza a reemplazar al tejido conectivo y adiposo. En ese período, la acumulación de secreción, la falta de extracción de leche y el posible escurrido de leche a través del canal del pezón, favorecen la aparición de nuevas Infecciones Intra mamarias (IIM). Se puede concluir que, tanto durante la transición de lactancia a involución, como durante el intervalo entre involución y  calostro-génesis, la glándula mamaria bovina es susceptible a las nuevas IIM. Por el contrario, la glándula totalmente involucionada es altamente resistente a  nuevas IIM.

La terapia
El porcentaje de nuevas IIM durante el período seco puede variar desde 3,8% a 35,1% de cuartos infectados en vacas sin  tratamiento antimicrobiano al fin de la lactancia. Si bien las nuevas IIM pueden producirse durante todo el período de vaca seca, la mayor incidencia es en las primeras tres semanas luego de interrumpida la lactancia y en la etapa pre-parto. Los organismos contagiosos pueden estar en las glándulas al momento del secado, mientras que la exposición a los organismos ambientales es mayor durante las primeras semanas de involución y en el preparto.
Estos hechos determinan que los esfuerzos para controlar IIM deban concentrarse en el secado temprano y en el preparto.
La terapia antimicrobiana se aplica al inicio del período de secado para eliminar las infecciones subclínicas y prevenir nuevas IIM que puedan ocurrir en la involución. La eficacia de la terapia antimicrobiana depende de los siguientes factores: concentración óptima de antibiótico durante un tiempo adecuado en el foco de infección; susceptibilidad de los microorganismos a los antimicrobianos; farmacodinamia de los antibióticos; dosis y forma de administración; el momento de realización de la terapia antibiótica (en lactancia o en etapa de secado ); el parasitismo intracelular, como es el caso de S. aureus, que impide el acceso de antibióticos que no atraviesen la membrana celular y las reinfecciones. Estas últimas se producen cuando un pequeño número de bacterias  sobrevive a la acción de los antibióticos y los mecanismos defensivos de la glándula no logran eliminarlas por completo.
Con respecto a la farmacodinamia, debe considerarse que  la droga activa, que debe unirse a las secreciones mamarias y a las proteínas del tejido mamario para minimizar la pérdida por difusión a sangre, en una glándula no ordeñada puede persistir por mayor tiempo. Además, las formulaciones para vaca seca están emulsionadas en vehículos oleosos que permiten mayor persistencia en la glándula. Con respecto a la  inocuidad, deben causar mínima irritación para evitar daño al tejido secretor y prevenir fibrosis. Los grupos de antimicrobianos más frecuentemente utilizados son los beta-lactámicos y los macrólidos.
La terapia antimicrobiana de vaca seca puede reducir en un 70% el nivel de infección en el período que va del secado al parto, siendo más eficaz que el tratamiento durante la lactancia y permitiendo una mejor regeneración del tejido dañado. El tratamiento antibiótico de vaca seca elimina más del 85% de las infecciones estreptocócicas y del 25 al 75% de las estafilocócicas. El tratamiento de IIM durante el período de vaca seca es más eficaz que durante la lactancia debido a que se logra  una concentración de antibiótico en el sitio de infección más uniforme por la falta de eyección de leche.
Además, se pueden administrar mayores dosis de antimicrobianos que en la lactancia y los costos son menores por no haber descarte de leche post tratamiento. Para evitar contaminaciones al efectuar el tratamiento de vaca seca , se recomienda desinfectar la punta del pezón con un algodón embebido en alcohol 70º, comenzando por los pezones que quedan más lejos del operador y terminando con los que tiene frente al operador.
Para infundir el antibiótico se comienza  por los pezones más cercanos y se finaliza  por los del lado opuesto. En caso de utilizar preparaciones con cánulas largas, es conveniente insertar la misma sólo parcialmente.

Completa Vs Selectiva
La terapia antimicrobiana de todos los cuartos mamarios al final de la lactancia es el método más efectivo de control de mastitis durante el período seco y por lo tanto el que se recomienda usualmente.  Se emplean antimicrobianos formulados en bases de liberación lenta administrados por vía intramamaria. La persistencia de esas preparaciones  en las etapas iniciales y medias del período seco, así como un posible sellado más rápido del canal del pezón en los animales tratados favorecen la eliminación de las IIM. La estrategia de tratamiento selectivo de vaca seca, en oposición al tratamiento masivo, se propone alegando razones económicas, por menor gasto en antimicrobianos. Otro argumento es que,  como la  terapia de todos los cuartos al secado implica el uso de antimicrobianos en cuartos libres de infección, existe el riesgo potencial de generar cepas bacterianas resistentes.
El criterio de selección ideal es la detección de los animales con IIM mediante cultivos bacteriológicos. Pero esta última práctica  incrementa los costos finales de la terapia. Por lo tanto, se deben utilizar criterios de selección basados en métodos de diagnóstico indirecto.  Estos, como el Test de mastitis California, recuento de células somáticas (RCS) o antecedentes de mastitis clínicas  durante la lactancia, tienen distinto grado de  eficacia  para detectar vacas  realmente  infectadas. A mayor  prevalencia real de IIM, se incrementa también el riesgo de  falsas negativas, es decir, de vacas  que teniendo IIM dan negativas al criterio diagnóstico y por lo tanto, no serán tratadas (Cuadro 1).
Frente a tales evidencias, se debe justipreciar el costo de tratar animales no infectados versus el costo de dejar en el rodeo animales infectados sin tratar. Este último será más alto cuanto mayor sea la prevalencia real de IIM. El tratamiento selectivo puede ser útil en aquellos rodeos con controles y registros estrictos y un nivel muy bajo de IIM. Para tales casos, se recomiendan los antibióticos de corta acción, mientras que para el tratamiento a todas las vacas del rodeo, se deben aplicar formulaciones en bases de liberación lenta. Además del efecto de la prevalencia real de IIM sobre la proporción de falsos negativos, el riesgo de incluir uno o más animales con IIM en el grupo no tratado también aumenta cuanto mayor es el tamaño del rodeo. Incluso en países donde la baja prevalencia de IIM permite el amplio  uso de la terapia selectiva, cuando hay problemas de mastitis clínicas o altos RCS, se trata a todo el rodeo.
Por otra parte, el tratamiento selectivo no previene las nuevas IIM que se produzcan en el período seco en vacas que, por haber sido negativas a la prueba diagnóstica, no reciben tratamiento.

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