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SUSCRIBITEUn equipo del CONICET describió cómo el parásito de la tricomonosis bovina forma quistes para resistir al estrés y a drogas antiparasitarias.
Tritrichomonas foetus, el parásito que causa la tritricomonosis bovina.
La tricomonosis bovina sigue siendo una enfermedad de impacto productivo para la ganadería, principalmente por las pérdidas reproductivas que provoca en las vacas. El problema no es nuevo. Fue descripta hace alrededor de un siglo y, desde hace décadas, su control se basa principalmente en el diagnóstico de los animales positivos y su separación del rodeo.
¿Por qué? Porque los tratamientos que se utilizaron históricamente dejaron de emplearse en la década del ’80, luego de que el parásito desarrollara resistencia.
Ahora, un equipo de investigación del CONICET en el Instituto Tecnológico de Chascomús, INTECH, dependiente del CONICET y la UNSAM, logró describir una parte clave de ese mecanismo.
El trabajo, publicado en Nature Communications, demostró por primera vez que Tritrichomonas foetus, el parásito que causa la tricomonosis bovina, puede formar quistes o estructuras de resistencia cuando es expuesto a situaciones de estrés, como falta de nutrientes, cambios en el pH o la presencia de metronidazol, una de las drogas utilizadas históricamente contra este tipo de infecciones.
En términos concretos, el hallazgo permite entender mejor cómo el parásito logra sobrevivir cuando las condiciones del ambiente son adversas o cuando entra en contacto con una droga antiparasitaria.
El punto central del trabajo es que T. foetus no solo cambia de forma ante el estrés, sino que adopta un estado de resistencia.
Cuando el parásito se encuentra en condiciones normales, permanece activo. Pero cuando es sometido a factores adversos, puede enquistarse. Es decir, formar una estructura que le permite mantenerse en estado de latencia, una especie de pausa biológica en la que no desaparece, sino que espera condiciones más favorables.
Ese comportamiento ayuda a explicar por qué los tratamientos con drogas como el metronidazol dejaron de ser efectivos: el parásito cuenta con una estrategia para resistir el efecto de la droga y sobrevivir.
“En este trabajo hemos demostrado por primera vez que T. foetus es capaz de formar quistes o formas de resistencia cuando es sometido a diferentes tipos de estrés, como la falta de nutrientes o variaciones del pH, o a la droga metronidazol”, explicó Verónica Cóceres, investigadora del CONICET en el INTECH y responsable del equipo de trabajo.
Para demostrarlo, el grupo realizó ensayos in vitro en los que expuso al parásito a esas condiciones de estrés y analizó las características de las paredes quísticas que se formaban.
El estudio también mostró otro aspecto relevante: durante ese estado de latencia, T. foetus puede replicar su ADN y generar múltiples copias de su material genético.
Esto significa que el quiste no funciona únicamente como una estructura de supervivencia. También puede preparar al parásito para multiplicarse cuando las condiciones vuelven a ser favorables.
Según describió Cóceres, cuando ocurre el desenquistamiento, es decir, cuando el parásito sale del quiste, de un único individuo pueden emerger numerosos parásitos.
Este dato modifica la forma de interpretar su biología, porque muestra que el parásito no solo resiste, sino que puede atravesar una fase de pausa y luego retomar su actividad con mayor capacidad de multiplicación.
La tritricomonosis bovina afecta la reproducción y genera pérdidas económicas por fallas reproductivas, repeticiones de celo, abortos tempranos y menor eficiencia en los rodeos.
Frente a la falta de tratamientos efectivos de uso extendido, el control sanitario sigue siendo la principal herramienta: diagnóstico, identificación de animales positivos y decisiones de manejo para evitar la diseminación.
El aporte del trabajo del CONICET es que suma información sobre la persistencia del parásito. Si T. foetus puede formar estructuras de resistencia frente al estrés, se vuelve necesario analizar con mayor precisión cómo sobrevive, cuánto tiempo puede persistir en determinadas condiciones y qué implicancias tiene esto para la epidemiología de la enfermedad.
Desde el equipo de investigación plantean que los resultados pueden contribuir a revisar estrategias de manejo y a pensar alternativas terapéuticas, aunque el trabajo no presenta todavía un tratamiento nuevo disponible para uso productivo.
El grupo del INTECH trabaja en el estudio de la biología de T. foetus, sus vías de transmisión, sus estrategias de resistencia y sus formas de replicación.
Tras los resultados obtenidos en laboratorio, el siguiente paso será evaluar el comportamiento del parásito en condiciones reales. Para eso, el equipo ya trabaja con productores de Chascomús, con el objetivo de observar cómo se expresa esta forma de resistencia en el ambiente productivo.
La información generada puede ser relevante para veterinarios y productores, en especial para ajustar programas de control y comprender mejor por qué la tritricomonosis bovina sigue siendo una enfermedad difícil de erradicar.
El descubrimiento no cambia por sí solo las medidas sanitarias actuales, pero sí aporta una explicación concreta sobre la capacidad de resistencia del parásito y plantea nuevos puntos a considerar en la prevención, el diagnóstico y el manejo de los rodeos afectados.
Referencia bibliográfica:
Iriarte, L. S.; Alonso, A. M.; Martínez, C. I.; Prandi, M. S.; Barros, L. D.; Ferrante, M.; de Miguel, N.; Cóceres, V. True cyst formation in Tritrichomonas foetus: a survival and drug-1 resistance strategy redefining protozoan biology. Nature Communications.
FUENTE: Marcelo Gisande - CONICET
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